peveka

Kochbuchtherapie? tsktsk ... http://www.physiosupport.org -> elektrotherapie. Und dann halt selber erarbeiten. Viel Erfolg, Gruss, Pieter

Ws sollen hier um Himmelswillen Wechselbäder bewirken? Solche Druckparesen erholen sich i.d.R. spontan (solange der Pat. kein diabetischer Alkoholiker ist).

Stimulation nach Birger Kaada. Siehe www.physiosupport.org -> elektrotherapie -> tens -> low frequency high intensity tens. Beginnen an der kontralateralen Seite. Gruss, Pieter

Moin Mario schaue mal unter www.physiosupport.org -> Elektrotherapie -> Ultraschall. Oder lese nach in: Physioscience, Heft 3 2011 gruss, Pieter

Beim Erfolg dieser ist der akademische Titel des "Master of Science in Manual Therapy" die Belohnung Es handelt sich hier nicht um einen akademischen "Titel" sondern um einen "Grad"

Kommt ganz drauf an was das für ´n Mittel war. Eine SALBE? Wird nicht gerade viel Strom geleitet haben -> fetthaltig. Und wie lange hast du behandelt? Gruß, Pieter

und wie wär´s mit Fulda?

siehe "Forschung verstehen" von Erwin Scherfer, oder (viel besser) "Rehabilitation Research" von Elizabeth Domholdt. Oder geh googlen. Gruß, Pieter

Wie wär´s mit einer kleinen Schublere (aus messing)? Benutze ich seit Jahren. Gibt´s bei Obi

ET am oberschenkel ist bei Schwangerschaft absolut kein Problem. Es wird bei Schwangeren sogar TENS lumbal gemacht zur Durchblutungsverbesserung der Plazenta. Anfragen bez. Studien ungeniert an mir oder geht googlen. @ Superyou:< strom find ich eh grütze> Bevor du solche Ausagen machst solltest du dich informieren. Grüße, Pieter

Bei der GCT ist nicht das Eis maßgebend sondern der Druck bzw die Berührung. Die GCT ist nunmal über ne nichtschmerzhafte Abeta-Stimulation definiert und Kältereize werden über einen Teil der C- und Adelta Fasern geleitet, nicht über Abeta. Klar läuft da einiges parallel ab, aber: Mit der GCT kann man nicht erklären weshalb nach der Kühlung die Schmerzlinderung anhält. In Gegenteil: die durch die Kälte (wahrscheinlich) verursachte Minderdurchblutung würde zuerst die schnellleitenden Abeta Fasern benachteiligen (die sind am meisten von Sauerstoff abhängig, deshalb am besten durchblutet, bzw. am meisten von einer guten Zirkulation abhängig). Dadurch käme weniger Abeta-Info segmental an, in der Folge verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen Information von schnellen und langsamen Fasern in Richtung der langsamen: Folge : mehr Schmerz. Die C/Adelta Reizung hingegen löst segmental eine long term depression aus (Adelta Reaktion) und eine zentrale und deszendierende Hemmung. Dazu kommt natürlich das rein chemisch-physikalische Problem der schlechteren Leitung bei niedrigen Temperaturen: chemische Prozesse benötigen eine bestimmte Temperatur und wenn die herabgesetzt wird, werden diese Prozesse gehemmt bzw gestört (deshalb vorsicht mit Eis bei Verletzungen). Gute Nacht allerseits! @ Stephan: >>TRPM

@ Stephan. >Heißt das, dass aus nem Thermorezeptor ein Chemorezeptor wird?< Nee: der Thermorezeptor wird chemisch sensibilisiert, bleibt aber ´n Thermorezeptor. >TRPM > für Bib anmelden >> passwort abwarten >> einloggen >> als Suchbegriff "neurogene entzündung" oder "axonreflex" eingeben: habe gerade jede menge dazu hochgeladen ;o) Viel Spaß! Pieter

Wenn der TRPV1 Rezeptor (Wärmerezeptor auf 80% der C-Fasern und 30% der Adelta-Fasern = Capsaicinrezeptor= Vanilloidrezeptor) durch Entzündungsmediatoren (Prostaglandine,Bradykinin, TNFalpha, IL1/6 usw) sensibilisiert wurde, reagiert (feuert) dieser Rezeptor statt bei >43°C bereits bei Raum- bis Körpertemperatur. Folge : (dauer-)Schmerz. Wird nun die Gewebetemperatur mit Eis genügend herabgesetzt, reagiert der Rezeptor nicht mehr. Folge: keine Schmerzmeldung. Hat nix mit der Gate-Control Theorie zu tun. Diese beschreibt ein segmentales Schmerzhemmungsmodell aufgrund einer nicht-schmerzhaften Abeta-Faser Reizung. Die TRPM Rezeptoren sind Kälterezeptoren und lassen sich z.B. mit Menthol und Kampher stimulieren. Folge: Kälteempfinden ("kühler " Rauch bei Menthol-Zigaretten). Wenn diese Rezeptorfamilie genügend stark stimuliert wird kann dies eine Schmerzlinderung bewirken, ähnlich wie bei den TRPV Rezeptoren, über zentrale und deszendierenden Hemmungsmechanismen. Vergleiche mit der Reaktion des TRPV1 Rezeptors auf Capsaicin. Freundliche Grüße, Pieter