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Sternschnuppe27

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  1. Was ist oder sind die Aufgaben der Wirbelsäule 1. Aufrichtung ( Halten und Stützen) Durch die Ausrichtung der Wirbelsäule besteht nicht nur ein Schutz für das Gehirn, sondern es ergibt sich noch ein Gleichgewichtsausgleich in der Sagittalebene. Des Weitern entsteht eine Balance in der Frontalebene die leichter zu bewältigen ist als die in der Sagittalebene (A/P Regulierung) Um dieses zu gewährleisten sollte der Kopf immer über den Füßen stehen. Sollte bei einer Skoliose der Kopf trotz der schwere einer Skoliose in der Mitte stehen, ergibt sich dadurch eine positive Prognose. Die Aufrichtung wird durch eine SOLL-IST Regulierung gewährleistet. Es gibt unterschiedliche A/P Typen: 1. Anteriorer Typ = Körpergewicht geht nach vorn → positiv 2. Posteriorer Typ = Körpergewicht geht nach hinten → negativ 2. Schutz ( Nerven, ZNS) 3. Raumgewinn (schnellen) → Bewegung 4. Beweglichkeit ( Atmung →Druckregulierung im Rumpf 5. Sprache → 60-70% des Austausches geschieht non-verbal. Die Wirbelsäule ist der Kern der Sprache. 6. Stoßdämpferfunktion → Die natürlichen Krümmungen (Lordose und Kyphose → das Verhältnis liegt bei 50/50) einer WS sind Federungen, dadurch entsteht eine Art Stoßdämpferfunktion wodurch das Gehirn ruhig gehalten wird. Dies ist sehr wichtig, weil das Gehirn im „Wasser schwimmt“ und so pathologische Stöße vermieden werden sollen. Durch die embryonale Haltung im Uterus ist die Kyphose die erste physiologische Wirbelsäulen Krümmung die sich entwickelt. Die ersten Lordose die sich Extrauterin entwickelt ist die HWS Lordose die nicht zu trennen ist mit dem Schulter-Stütz. Die zweite Lordose ist die der LWS→ diese entsteht beim Krabbeln durch den M.iliopsoas. Die Stoßdämpferfunktion dauert in der Entwicklung länger als die der Schutzfunktion für das Gehirn.
  2. Wie organisiert der Körper eine isometrische bzw. exzentrische Kontraktion? Glatte Muskulatur kann einen Latch State (Krampfzustand) aufbauen. Isometrische Kontraktion der Skelettmuskulatur: Wird das beabsichtigte Kräftegleichgewicht erreicht, wird die Rate der Aktionspotentiale entsprechend gehalten, sodass die Kraft der Myosinköpfchen nicht ausreicht, m die Aktinfilamente zu bewegen, sondern gewissermaßen „Ruderschläge auf der Stelle“ geschehen, d.h., die Myosinköpfchen binden sich an die Aktin-Filamente, können diese nicht weiterschieben, da die Gegenkraft zu groß ist, lösen sich wieder, um sich erneut an der gleichen Stelle zu binden. Exzentrische Kontraktion der Skelettmuskulatur: Die Aktionspotential-Rate wird so eingestellt, dass durch die Gegenkraft (Antagonist, gehobenes Gewicht) ein stärkerer Zug entsteht als durch die Myosinköpfchen an den Aktin-Filamenten erzeugt wird. Kraftabstufung der Skelettmuskulatur: 1. durch Variation der Aktionspotentialfrequenz. 2. durch unterschiedliche Rekrutierung motorischer Einheiten. motorische Einheit: Muskelfasern α-Motoneuron, bzw. –axon Von einem α-Motoneuron werden max. 1500 Muskelfasern versorgt: 1500 Muskelfasern pro Motoneuron: M. gluteus max. M. gastrocnemius  5-10 Muskelfasern pro Motoneuron: oculomotorische Muskulatur M. tensor tympani (zieht den Hammer vom Trommelfell) M. stapedius (zieht Steigbügel vom Amboss) Mm. interossei von Hand und Fuß
  3. "Sludge"-Bildung gemeint mit Erythrozyten die sog. Geldrollenbildung durchführen aufgrund der geringen Strömungsgeschwindigkeit nicht mehr so durcheinander gewirbelt werden, fangen an sich einander anzunähern und verklumpen miteinander, fangen an Aggregate zu bilden, führt zu zähigerem Blut und Strömungswiderstand wird dadurch noch geringer, was wiederum zu noch mehr Viskosität des Blutes beiträgt und zu noch mehr Geldrollenbildung der Erythrozyten kommt was wiederum noch mehr die Strömungsgeschwindigkeit herabsetzt. Das Blut wird immer stärker schlammartig. Dazu trägt weiter Komplementaktivierung bei -> das ist ein System was aus Proteinen besteht, wird durch Aktivierungskette am Ende ein Proteinaggregat gebildet was Entzündungsreaktionen befördert. Das eine Komplementaktivierung stattfindet liegt letztendlich an der geringen Strömungsgeschwindigkeit. Bei gesunden Menschen strömen die Proteine durch gewisse Organe mit einer gewissen Strömungsrate. Ein Komplementprotein kann bei geringerer Strömungsgeschwindigkeit an der Wand andocken und kann dann zu einer Kette am Ende mit Bildung von Vasodilatatoren zünden. Gerinnungsaktivierung gibt es auch noch dazu, als doppeltes Geschehen: GIC Coagulation deszerminierende Gerinnung, am Ende Fibrinbildung und dadurch wird noch mehr Strömungsgeschwindigkeit herabgesetzt, Viskosität des Blutes erhöht und arterielle Blutdruck erniedrigt. Gerinnungsfaktirenverlust = Verbrauchscoagulopathie (Gerinnungssystem in pathologischem Zustand) d.h. wenn der Patient blutet hat er zu wenig Gerinnungsfaktoren. Bildung von Mikrothromben an vielen Stellen ohne das es blutet und wenn der Patient blutet gibt es zu wenig Gerinnungsfaktoren das die Thromben nicht zu gehen. Therapie: Kausaltherapie durch Volumenzugabe durch Kochsalzlösung oder andere Isotone Lösung denn das Hauptproblem liegt an zu wenig venösem Rückstrom zum Herzen. Bei Kreislaufschock: Schocklagerung Beine hoch, damit das Herz genug Volumen hat, nur bei einem der Schocktypen ungünstig nämlich bei kardiogenem Schock -> schlecht dann steigert man die Herzarbeit stabile Seitenlage Blutung stoppen mit Knebelverband usw... Hämoglobinkonzentration 150 gramm pro Liter Blut Anämiegrenze kleiner als 120 gramm pro Liter Erythropoetin: bei einer chronischer Niereninsuffizienz kommt es aufgrund des Fehlens von Erythropoetin zu Anämie Eine glatte Gefäßmuskelzelle EDRF = aus dem Endothel stammender Relaxationsfaktor Wenn im Blutgefäß Endothelzellen benachbart sind wäre es möglich das direkt am Lumen unter Umständen den glatten Gefäßmuskelzellen direkt Signale übermitteln für die Kontraktion oder für die Relaxation. Trägerstoff Acetylcholin führt zu einer Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen und anschließend zu Dilatation. Enzym mit am Ende -ase bioassay= chemisch gespalteter Relaxationsfaktor Endothel setzt hunderte von Substanzen frei NO = Stickstoff, hat Einfluss auf ein Enzym abgekürzt GC. Dieses Enzym GC verarbeitet eine Substanz GTP, (fast identisch mit ATP) hier wird eingesetzt als Mutter für einen Signalstoff CGMP in der glatten Gefäßmuskelzellen über 2 Schritte die Relaxation einleitet (Myosinköpchen werden gehemmt) Von GTP werden zwei Phosphate abgetrennt. Patient hat Sauerstoffmangel am Herzmuskel. Bei Mehrdurchblutung müssten vorher minderdurchblutenden Regionen mehr Sauerstoffversorgung bekommen. Dem ist nicht so, denn bei Koronararterien sieht es folgendermaßen aus. Bei den Patienten mit Koronarsklerose Ursache ist dafür ein Kalk, ein Arteriosklerotischer Plaque hinter dem Sauerstoffgehalt niedriger ist als in der anderen Region. Bei einem Koronardilatator wird eine Dilatation auftreten. Problem nur Dilatation tritt da auf wo keine arteriosklerotischen Plaques liegen. Koronardilatator wirkt überall dort wo kein Kalk ist, im Bereich der Plaques ändert sich es nicht, Im Plaque-Bereich kann sich die Gefäßwand nicht bewegen mit dem Resultat das zwar mehr Blut hindurchströmt als vorher, aber in dem Bereich gut abfließt die vorher sowieso schon gut versorgt war. Das ist sogenannter Stealphänomen=das Phänomen des Stehlens. Und dadurch wird noch weniger Blut in Mangelbereichen ankommen, Blut wird quasi umgeleitet und zwar so das dort Nekrosen entstehen können.
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