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Energiebereitstellung

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Geschrieben

Hallo liebe zukünftigen Kollegen/innen,

ich bin angehende Physiotherapeutin und verstehe da etwas nicht ganz...

Grundsätzlich wird das 3 Phasen Modell bei der Energiebereitstellung in folgender Reihenfolge erklärt bzw. läuft es so ab: aerobe Phase (dann LTP1) aerobe/anaerobe Phase (dann LTP2) und dann anaerobe Energiebereitstellung (exponentieller Anstieg bis Leistungsstopp) -> bei Laktattestungen z.B. verwendet man solch eine Aufstellung des Stoffwechselweges nach meinem Wissen...

Betrachtet man allerdings die Verstoffwechselung von Energieträgern dann passiert ja folgendes: zuerst ATP aus dem Muskel -> 2-3 sek, dann anaerobe Glykolyse alaktazid, anaerob Glykolyse laktazid und so weiter... also stimmt die Erklärung anhand vom Stoffwechselweg ja auf dem ersten Blick mit der Erklärung hier nicht überein? Wisst ihr wie ich meine?

Ich würde mich freuen, wenn mir jemand erklären könnte, warum die 1 Phase im 3 Phasen Modell die aerobe Phase ist und es dann zum LTP 1 sprich aerobe Schwelle kommt obwohl laut Theorie die ersten 2-10sek ATP aus der anaeroben Glykolyse alaktazid kommen... ergibt meine Frage Sinn?

Hab ich das richtig verstanden, dass beim ersten Punkt nach Stoffwechselweg unterschieden wird und bei Letzterem wird nach Energieträger (KH, Fett, Eiweiß) differenziert?? Für mich ist es leider trotzdem nicht logisch, warum die 1. Phase aerob sein soll, wenn doch laut Energieträger - Differenzierung die CrP - Verstoffwechselung mittels ANAEROBER Glykolyse abläuft und nur kurzfristig (ca. 8 sek) Energie in Form von ATP liefert (sekundäre Energiebereitstellung)... aerobe Energiebereitstellung wäre doch mit Sauerstoff und hier geht es eigentlich um langfristige Aufrechterhaltung von Leistung (aerobe Glykolyse oder aerobe Lipolyse).

Vielleicht kann mir das ja jemand recht easy erklären.

Liebe Grüße

  • 2 weeks later...
Geschrieben

Hallo Saso,

ich bin mir nicht ganz sicher, ob ich Deine Frage richtig verstehe. 😅 Ich glaube, Du vermischst hier 2 Dinge. Fangen wir mal von vorne an.

1.) Dein Körper ist in einer Ruheposition, alles gut.

2.) Du beginnst mit einer Belastung Deiner Skelettmuskeln. Diese benötigen ATP und müssen auf ihren Speicher zurückgreifen, weil Atmung, Herzfrequenz, Blutdruck etc. noch im Schlummermodus sind. Bei maximaler Muskelkontraktion für hast Du für etwa 1-2 Sekunden eine ausreichende Energiebereitstellung durch Deine Speicher - die Dauer hängt natürlich von der Belastung, Trainingszustand etc. ab, aber so Pi mal Daumen.

3.) Dann braucht der Muskel also sehr schnell von wo anders her Energie, die Atmung ist nach 1-2 Sekunden immer noch zu lahm, um ausreichend ATP über aerobe Mechanismen zu generieren. Also greift er auf anaerobe zurück. Etwa 7 Sekunden (bei max. Muskelaktivität) findet diese anaerobe Energiegewinnung ohne nennenswerte Laktatproduktion statt (Anaerobe Glykolyse, alaktazide Phase). (Der Begriff "alaktazid" ist ein wenig irreführend: Auch in der Alaktaziden Phase werden geringe Mengen Laktat gebildet)

4.) Treten vermehrt Energiemangelanzeichen auf, z.B. durch anfallendes AMP, wird die Glykolyserate gefördert und bald läuft die Glykolyse schneller ab als die nachgeschalteten Prozesse (Citratzyklus und Atmungskette, denen es an Sauerstoff fehlt, um vom Tempo mithalten zu können. Sehr schnell wird also das in der Glykolyse anfallende NADH/ H+ nicht mehr schnell genug in der Atmungskette wieder zu NAD+ oxidiert, für die Glykolyse benötigen wir aber NAD+. Lösung: Das in der Glykolyse anfallende Pyruvat wird zu Laktat reduziert, dabei wird NADH/ H+ zu NAD+ oxidiert (Anaerobe Glykolyse, laktazide Phase).

5.) Bei länger andauernder Belastung gewinnt dann die aerobe Glykolyse an Bedeutung, Atmung und Kreislauffunktion sind angepasst und Voraussetzung ist natürlich, dass ausreichend Sauerstoff für die Atmungskette zur Verfügung steht.

6.) Dann kann es zudem zur von Dir angesprochenen Anwendung unterschiedlicher Energieträger kommen. Bei anhaltender Belastung reichen die Glukose- bzw. Glykogenvorräte nicht und die Energie wird vorwiegend aus der Beta-Oxidation (Fettsäureverbrennung) gezogen.

7.) Was jetzt weiter passiert, hängt von der Art der Belastung, dem Trainingszustand usw. ab. Bei einem "normalen" aeroben Training wars das an der Stelle. Bei sehr anstrengendem Training gelangen wir irgendwann an die ebenfalls von Dir angesprochene anaerobe Schwelle. An dieser Schwelle haben wir gerade eben einen Gleichgewichtszustand zwischen Laktatbildung und Abbau in der Leber (-> Glukoneogenese). Überschreiten wir diese Schwelle, werden wir sehr schnell ermüden, es kommt zum Leistungsabfall etc.

Ich hoffe, ich konnte Dir einigermaßen helfen? Wenn ich Dich richtig verstanden habe, haben Dich die "beiden" anaeroben Phasen verwirrt, oder? Zum Überschreiten der anaeroben Schwelle kommt es ja nicht zwangsläufig. 😉

Liebe Grüße
Chandra

 

Geschrieben

Das war jetzt echt krass. Besser hätte ich es unmöglich beschreiben können.

Was mein bescheidenes Wissen noch hergibt ist, dass aus dem ATP - ADP wird.
Weil es in dem Moment nicht nutzbar ist, kommt noch ein Phosphat Creatin ran um wieder ATP zu haben.
Und Ende :D

LG

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  • Beiträge

    • Guten Abend hier,   das mit dem Schrittmacher klingt sehr interessant, ich werde mich dazu informieren.  https://shop.powerinsole.com/?srsltid=AfmBOooLVFCYfQ6fmEumPB65oNDQUhLpuTmLgsCE135MFi9a5gkx3L10 Bin jetzt auf auch diese Powerinsole im Link oben gestoßen. Auf Trustpilot und weiteren Seiten wird sie mit sehr gut bewertet und auch von vielen Leuten angepriesen. Ob das natürlich echte Leute oder Fakes sind, weiß ich nicht. Einige berichten auch von einer guten Hilfe bei Fersenschmerzen. Was haltet ihr als Profis  davon, wenn ihr die Beschreibung der Funktionsweise lest?  Schönen Sonntag noch. VG Freddy 
    • hallo, Ich habe seit Anfang September Schmerzen an der rechten Schulter. Das MRT hatte folgenden Befund:   MRT rechte Schulter nativ vom 23.9.2025: pw-FSE frontal und axial FS, T1w-TSE frontal und T2w-TSE sagittal Humeruskopfhochstand und Wulst an der Unterseite des Acromion. Kaum Erguss. Geringe Lockerung im ACG. Keine Ruptur der Rotatorenmanschette, des knorpeligen Labrums und der langen Bizepssehne, aber deutlich wohl tendinitisch Ödem der SSPS subacromjal. Vor allem aber dorsal Hill-Sachs'sche Impression mit Marködem, aber ohne eindeutige Bankart-Läsion. Sonst kein Nachweis knöcherner Destruktionen. Beginnend muskuläre Atrophie, fettige Degeneration und Retraktionen. Auswertung: Auch Outlet-Impingement. Keine eindeutige Ruptur. Hill-Sachs-Läsion dorsal, Lockerung im ACG. Tendinitis und auch Kapsulitis und Bursitis.   Der Orthopäde meinte, dass es eine frozen Schulter ist, ein anderer Arzt meinte, das kann man so gar nicht sagen.   Die akuten Schmerzen ließen nach 14 Tagen nach, und ich konnte den Arm zumindest schon wieder leicht bewegen.   Dann bin ich zur Physiotherapie zur manuellen Therapie und das hat das ganze eher wieder verschlechtert, so dass es jetzt wieder bei Bewegung eher mehr schmerzt und ich die Übungen komplett eingestellt habe.   Ich bewege jetzt den Arm seit einem Monat fast gar nicht mehr und ich kann auf dieser Seite kaum schlafen. in Ruhe tut nichts mehr weh. Aber wie gesagt, wenn ich mich blöd im Bett umdrehe oder den Arm bewege, hab ich sofort wieder Schmerzen. Das ganze geht jetzt schon seit drei Monaten! Ich kann weder Sport treiben noch Autofahren noch sonst irgendwas und es nervt langsam. Wie lange kann so etwas dauern und tue ich mir damit was Gutes, wenn ich den Arm gar nicht mehr bewege? Ich traue mich aber auch nicht mehr zur Physiotherapie, denn das war ja letztendlich der Punkt, warum es mir jetzt wieder schlechter geht. Ich würde mich sehr freuen um eine Antwort.   Derzeit habe ich einen Morbus Basedow Schub - könnte das etwas damit zu tun haben?   Vielen Dank für euren Rat! LG
    • Gast Karen
      hallo, Ich habe seit Anfang September Schmerzen an der rechten Schulter. Das MRT hatte folgenden Befund:   MRT rechte Schulter nativ vom 23.9.2025: pw-FSE frontal und axial FS, T1w-TSE frontal und T2w-TSE sagittal Humeruskopfhochstand und Wulst an der Unterseite des Acromion. Kaum Erguss. Geringe Lockerung im ACG. Keine Ruptur der Rotatorenmanschette, des knorpeligen Labrums und der langen Bizepssehne, aber deutlich wohl tendinitisch Ödem der SSPS subacromjal. Vor allem aber dorsal Hill-Sachs'sche Impression mit Marködem, aber ohne eindeutige Bankart-Läsion. Sonst kein Nachweis knöcherner Destruktionen. Beginnend muskuläre Atrophie, fettige Degeneration und Retraktionen. Auswertung: Auch Outlet-Impingement. Keine eindeutige Ruptur. Hill-Sachs-Läsion dorsal, Lockerung im ACG. Tendinitis und auch Kapsulitis und Bursitis.   Der Orthopäde meinte, dass es eine frozen Schulter ist, ein anderer Arzt meinte, das kann man so gar nicht sagen.   Die akuten Schmerzen ließen nach 14 Tagen nach, und ich konnte den Arm zumindest schon wieder leicht bewegen.   Dann bin ich zur Physiotherapie zur manuellen Therapie und das hat das ganze eher wieder verschlechtert, so dass es jetzt wieder bei Bewegung eher mehr schmerzt und ich die Übungen komplett eingestellt habe. (aus Angst).   Ich bewege jetzt den Arm seit einem Monat fast gar nicht mehr und ich kann auf dieser Seite kaum schlafen.   in Ruhe tut nichts mehr weh. Aber wie gesagt, wenn ich mich blöd im Bett umdrehe oder den Arm bewege, hab ich sofort wieder Schmerzen. Das ganze geht jetzt schon seit drei Monaten! Ich kann weder Sport treiben noch Autofahren noch sonst irgendwas und es nervt langsam.   Wie lange kann so etwas dauern und tue ich mir damit was Gutes, wenn ich den Arm gar nicht mehr bewege? Ich traue mich aber auch nicht mehr zur Physiotherapie, denn das war ja letztendlich der Punkt, warum es mir jetzt wieder schlechter geht. Ich würde mich sehr freuen um eine Antwort.   Derzeit habe ich einen Morbus Basedow Schub - könnte das etwas damit zu tun haben?   Vielen Dank für euren Rat! LG

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