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Geschrieben

Hi,

ich hoffe ich geh euch jetzt nicht auf die Nerven; meine liegen schon fast blank.

Meine Frage

Die nervenzelle hat verschiedene morphologische bereiche die für die ausführung von Funktionen wichtig sind. So... Nehmenn wir an, eine Nervenzelle bekommt ein Singnal, die Dendriten nehmen dieses auf, ein EPSP entsteht.Diese Spannung geht über das Soma zum Axonhügel über, wobei das Signal nicht dekrementfrei übertragen wird.
Nun gut...ein Aktionspotential kommt "zustande".Jetzt die erste Frage: Die AP´s "fließen" über das Axon zur präsynaptischen Endigung? Wie kann man das Ausdrücken? Ok, ich weiss dass die Pos. spannung an der präsynaptischen Endigung ankommt... die chemische Synapse verstehe ich....
Sorry, schwer mich auszudrücken...ich versuche es.
Was passiert im Bereich des Axon? Ich weiss, dass das Aktionspotenzial im Axonhügel zustande kommt, da die Feuerschwelle in dem Bereich niedriger ist. die Schwelle im Zellinneren(-60mV) wird ereicht, alles oder nichts; Zellinnere wird Zeit pos. und Zellaüßere negativ. AP entsteht und kann durch die Refräktärphase nur in die Richtung präsynaptische Endigung. Wird nur ein AP im Axon freigesetzt oder eine Kette von AP´s? Ich verzweifele langsam, google und so schon versucht. Vielleicht kannn mich einer auf den Weg der Weisheit bringen....wäre super.

Geschrieben

Ähm - ja. Nach 3x lesen bin ich immernoch nicht viel schlauer. Willst du wissen, wie ein Aktionspotential weitergeleitet wird oder wie?

Zum zweiten - Ich würde sagen, dass die ganze Zeit solang eine Kontraktion willkürlich oder unwillkürlich stattfinden soll Aktionspotentiale ausgesandt werden. Die Frequenz muss dabei höher sein als die Lösungszeit im Muskel.

Meld dich nochmal bitte.

Mfg Stephan

Geschrieben

Ähm

Ich habe es nochmals durchgelesen und es ist nicht sehr verständlich geschrieben.

....untertrieben, es ist verwirrend!

Wie ein Aktionpotenzial entsteht verstehe ich. Es geht nur um den Übertragungsweg des Aktionspotenzial im bereich des Axon, zur präsynaptischen Endigung! Wie gelangt das Aktionspotenzial zur präsynaptischen Endigung?
Es geht nur um den Bereich des Axon!

Hab mich den ganzen tag damit beschäftigt und sehe bestimmt nur die Nadel im Heuhaufen nicht;)

Ich werde es nächste Woche versuchen zu klären...





Geschrieben

Na, also so wie ichs verstanden habe, möchtest du wissen, was zwischen dem Axon und den Synapsen für eine Erregungsleitung stattfindet...?

Da hier keine Schwannschen Zellen vorliegen, ist es eine kontinuierliche Erregungsleitung...
Ich hab gerade noch mal in mein schlaues Buch geschaut, wo drin steht, dass die Transmitterfreisetzung bereits am "Ende" des Axons beginnt... vielleicht hilft dir das weiter.

Geschrieben

Erstmals danke für euer bemühen!

Ich habe jetzt die Antwort auf meine Frage.

Es "ging ja nur um den Übertragungsweg des Aktionspotenzial im Axon"......

Das Axon ist quasi nur die Leitungsbahn des Aktionpotenzials. Dieses gelangt dann in die präsynaptische Endigung (Axon terminals). Mein Problem war, das ich dachte das "die Axonspotentiale" im Axon aufrechterhalten bzw sich neu bilden müssen um in die präsynaptische Endigung zu gelangen.ABER: EIN Aktionspotenzial entsteht im Axonhügel und wird über das Axon "geleitet"..................... Die schwannsche Zelle ist nur eine Isolierung, damit das Aktionpotenzial möglichst schnell und ohne spannungsverluste über die "ranvier´schen schnürringe springen können"und so weitergeleitet werden. Diese sogenannten markhaltigen Nervenfasern übertragen informationen sehr schnell ( 70-120 meter/sek. ca.360km/h). Diese Nervenfasern leiten ihre informationen vom ZNS zum "Muskel"(Efferent), sogenannte motorische Nervenfasern.

  • 1 month later...
Geschrieben

Yepp, dieses "Phänomen" nennt man saltatorische Erregungsleitung. Man könnte die Erregung entlang der Nervenfaser an den Ranvier´schen Schnürringen messen. Die mit Myelin umgebenden Abschnitte nennt man Internodien.
Interessant sind auch die verschieden Fasertypen:
Typ A-alpha hat einen Durchmesser von 10-20 mikrometer und hat eine Leitungsgeschwindigkeit von 80-120 m/s.
Typ A-beta, ca. 10 mikrometer, ca. 60 m/s.
Typ A-gamma, 5mikrometer, ca. 30 m/s.
Typ A-delta, 3 mikrometer, ca. 20 m/s.

Typ B, 2 mikrometer, ca. 10 m/s.

Typ C ist marklos, hat also kein Myelin, ist einen mikrometer dick und leitet nur 0,5 - 1 m/s.

Gruß, Kiwi.

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  • Beiträge

    • hallo, Ich habe seit Anfang September Schmerzen an der rechten Schulter. Das MRT hatte folgenden Befund:   MRT rechte Schulter nativ vom 23.9.2025: pw-FSE frontal und axial FS, T1w-TSE frontal und T2w-TSE sagittal Humeruskopfhochstand und Wulst an der Unterseite des Acromion. Kaum Erguss. Geringe Lockerung im ACG. Keine Ruptur der Rotatorenmanschette, des knorpeligen Labrums und der langen Bizepssehne, aber deutlich wohl tendinitisch Ödem der SSPS subacromjal. Vor allem aber dorsal Hill-Sachs'sche Impression mit Marködem, aber ohne eindeutige Bankart-Läsion. Sonst kein Nachweis knöcherner Destruktionen. Beginnend muskuläre Atrophie, fettige Degeneration und Retraktionen. Auswertung: Auch Outlet-Impingement. Keine eindeutige Ruptur. Hill-Sachs-Läsion dorsal, Lockerung im ACG. Tendinitis und auch Kapsulitis und Bursitis.   Der Orthopäde meinte, dass es eine frozen Schulter ist, ein anderer Arzt meinte, das kann man so gar nicht sagen.   Die akuten Schmerzen ließen nach 14 Tagen nach, und ich konnte den Arm zumindest schon wieder leicht bewegen.   Dann bin ich zur Physiotherapie zur manuellen Therapie und das hat das ganze eher wieder verschlechtert, so dass es jetzt wieder bei Bewegung eher mehr schmerzt und ich die Übungen komplett eingestellt habe.   Ich bewege jetzt den Arm seit einem Monat fast gar nicht mehr und ich kann auf dieser Seite kaum schlafen. in Ruhe tut nichts mehr weh. Aber wie gesagt, wenn ich mich blöd im Bett umdrehe oder den Arm bewege, hab ich sofort wieder Schmerzen. Das ganze geht jetzt schon seit drei Monaten! Ich kann weder Sport treiben noch Autofahren noch sonst irgendwas und es nervt langsam. Wie lange kann so etwas dauern und tue ich mir damit was Gutes, wenn ich den Arm gar nicht mehr bewege? Ich traue mich aber auch nicht mehr zur Physiotherapie, denn das war ja letztendlich der Punkt, warum es mir jetzt wieder schlechter geht. Ich würde mich sehr freuen um eine Antwort.   Derzeit habe ich einen Morbus Basedow Schub - könnte das etwas damit zu tun haben?   Vielen Dank für euren Rat! LG
    • Hallo! Sorry für die verspätete Antwort Ja, das könnte wirklich sein, daß der N.podentus dahintersteckt von der Symptomatik würde es passen. Man kann das aber behandeln. Es gibt leider wenig Physiotherapeuten sich bei einer N.podentusproblematik wirklich auskennen. Ich würde Dir empfehlen zu einem Osteopathen zu gehen.  
    • ich hoffe, ich kann hier Hilfe finden. Meine Geschichte begann Anfang 2024 mit einem sehr schmerzhaften Analabszess, den ich lange Zeit unbehandelt ließ. Der Abszess entwickelte sich zu einer Analfistel, die operiert werden musste. Ich hatte eine große Wunde links neben dem After, die heilen musste. Die Heilung dauerte etwa sechs Wochen. Sitzen fiel mir danach aufgrund der Operation oft schwer, aber es wurde allmählich besser. Schließlich konnte ich wieder normal sitzen und meinem Beruf und Alltag wie gewohnt nachgehen. Es schränkte mich nicht wirklich ein, außer wenn ich längere Zeit saß; dann war es manchmal unangenehm. Im August 2025 änderte sich alles. Ich merkte, dass ich nicht mehr lange sitzen konnte, ohne Beschwerden zu haben. Sobald ich mich hinsetzte, hatte ich sofort das Gefühl, einen Fremdkörper im After zu haben, als säße ich auf einem harten Golfball oder etwas Ähnlichem. Ich habe beim Sitzen einen dumpfen, empfindlichen Schmerz im Bereich des Afters, sodass ich nicht lange ohne Beschwerden sitzen kann; es ist einfach sehr unangenehm. Ich war erneut im Krankenhaus bei einem Proktologen, der mich untersuchte, unter anderem mit einem MRT des Beckens und einer Proktoskopie. Alles war unauffällig, und es ist gut verheilt. Mein Urologe stellte jedoch einen sehr hohen Tonus des Analschließmuskels fest. Nun habe ich zusätzlich oft ein brennendes Gefühl im Dammbereich beim Sitzen oder um den After herum. Die Intensität variiert; mal ist es stärker, mal schwächer. Mir fällt auch auf, dass ich meine Aftermuskulatur ständig anspanne, selbst unbewusst, beim Gehen oder Stehen. Ich kann nicht länger sitzen, ohne diese Symptome zu haben. Könnte es sich um eine Pudendusneuralgie handeln? Der Urologe hat mir das Beckenbodenhartspann Syndrom diagnostiziert. Gibt es Medikamente, die helfen könnten? Ich mache derzeit Beckenboden-Physiotherapie in der Hoffnung, dass sie Linderung verschafft. Ich bin überrascht, dass ich nach meiner Operation besser sitzen konnte und keine dieser Symptome hatte, aber jetzt habe ich sie, obwohl die proktologische Untersuchung nichts ergeben hat. Ich bin sehr verzweifelt und wäre dankbar für jeden Tipp, was ich noch tun könnte. Vielleicht hat ja jemand schonmal etwas ähnliches erlebt oder kann mir helfen was ich am besten noch tun kann? Vielen Dank!

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