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    Schmerzphysiologie

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    Deutung und Verständnis von Schmerz ist die Grundlage für fast 80% der physikalischen Therapien, denn nur wenige Krankheitsbilder verlaufen komplett schmerzfrei. Ist kausal gesehen der Schmerz natürlich absolute Alarmsituation im Körper, so kann er oft auch als Vorwarnzeichen oder sogar Therapieanstoß gesehen werden. Grund genug sich mit diesem Thema einmal näher auseinanderzusetzen.

    Definition Schmerz

    Schmerz ist eine subjektive Empfindung, die durch einen effektiven oder drohenden Gewebsschaden ausgelöst wird. Die tatsächliche Wahrnehmung ist abhängig von der genetisch festgelegten Neuromatrix (Reizbarkeitsmuster) des Einzelnen, das heißt wie schnell der Einzelne gegenüber dem Schmerzreiz sensibilisiert.

    Von der Schmerz-Lokalisation auf die Quelle schließen

    Schmerz wird von Patienten individuell und höchst unterschiedlich angegeben. Sehr deutig ist die Unterscheidung zwischen Lokalem Schmerz (Patient kann genaue Lokalisation anzeigen) und den oft diffusen ausstrahlenden Schmerzen. a) lokal b1) nicht lokal - fortgeleitet (referred pain) - Auswirkungen über das gesamte betroffene Dermatom - Aufgrund Läsionen nicht neuraler Strukturen - führt zu nicht neuropathischem Schmerz b2) nicht lokal - projeziert (projected pain) - Auswirkungen über das gesamte betroffene Dynatom - Aufgrund Läsionen neuraler Strukturen - führt zu neuropathischem Schmerz mit Chronifizierungsneigung

    => Reize für Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren)

    Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren) können auf die verschiedensten Reize reagieren. Für die Schmerzphysiologie unterscheidet man unter 3 Hauptgruppen der Reize: chemisch => endogen Noxen (zb. Harnstoff) => exogene Noxen (zb. Alkohol) thermisch => Wärme => Kälte thermomechanisch (mechano heat nociceptures) mechanisch => Druck => Zug Verteilung: in der Peripherie befinden sich die meisten Nozizeptoren in der Haut >> Gelenk >> Muskel (daher werden Reizungen der Haut am schnellsten und deutlichsten visualisiert)

    afferente Schmerzleitung

    Haut / Gelenk / Muskel (Reiz - Stimulus) | Aktionspotential (Transduktion des Reizes in el. Impulse) | Afferente Bahn (Transmission des Reizes) | Spinalganglion (Reizleitung und evtl. Neuropeptidfreisetzung (Substanz-P und CGRP) )

    => Schmerzfaserarten

    A-Delta Fasern (schnellleitend) reagieren vorwiegend auf thermische oder mechanische Reize C-Fasern (langsamleitend) reagieren vorwiegend auf chemische Reize Praktisch bedeutet das, dass Reize wie extreme Temperaturen (Herdplatte ;) oder extreme Läsionen (Verletzungen der Haut) sofort über A-Delta Fasern geleitet werden und dies auch zu sofortiger Reaktion führt. C-Fasern dagegen werden erst durch chemische Reize aktiviert. Diese führen zur Schmerzsensibilisierung aufgrund chemischer Substanzen, wie zum Beispiel die Neurotransmitter, deren Ausschüttung von den Spinalganglien initiiert wird (siehe Schmerzsensation).

    Schmerzverschaltung im Rückenmark

    Das Hinterhorn des Rückenmarks wird in Lamina aufgeteilt. Für die Verschaltung von Schmerzreizen sind Lamina I (direkt am Eintritt des peripheren Nerv in die Substatia grisea) und die Lamina V (am Übertritt des Hinterhorns in den RM-Corpus) interessant. Lamina I: direkte monosynapische Verschaltung thermomechanischer Aktionspotentiale, die über A-Delta (schnell) Fasern geleitet werden. Eintreffende Impulse werden also 1:1 auf aufsteigende RM-Bahnen verschaltet und können sofort über die Neuromatrix wahrgenommen werden. Durch die direkte Verschaltung ist es problemlos möglich den Schmerz genau zu lokalisieren (zb.bei einem akuten Trauma). Bsp. bei Berührung einer heißen Herdplatte wird ein Wärmereiz sofort als Schmerz wahrgenommen und es kommt zu einer prompten Reaktion. Lamina V: polysynaptische Verschaltung von C-Fasern (langsam, meist chemisch) geleiteten Reizen an WDR-Interneuronen („wide dynamic range“) im Rückenmark. Erst nach einer Reizsummation werden diese von der Neuromatrix wahrgenommen.

    Entstehung der reaktiven Entzündung

    Neurotransmitter - Ausschüttung durch Impulsleitung durch Spinalganglion: => Schmerz (Dolor) als Initiator => Ausschüttung von CGRP und Substan P CGRP: stimuliert Ateriolen => Hyperämie (Rubor) => Hyperthermie (Calor) Substanz-P: stimuliert Venolen => erhöht Gefäßdurchlässigkeit (Tumor) Es kommt zu den typischen Entzündungszeichen => Dolor (ursächlich) + Calor (ateriell) + Rubor (ateriell) + Tumor (venös) => Functio Laesa (resultativ) => Schmerzsensationen Schmerzphysiologie In der Übersicht wird deutlich, dass jede Läsion, egal ob drohend oder effektiv zu einem lokalen Sofortschmerz führt. Ob dieser Wahrgenommen wird ist individuell und richtet sich nach der Art der Läsion und der individuellen Reizschwelle (siehe auch: neurogene Entzündung) Unterschiede zeigen sich erst im weiteren Verlauf. Während drohende Läsionen keine weiteren Symptome zeigen, führen effektive Läsionen über Neurotransmitterausschüttungen zu fortgeleiteten Schmerzen (referred pain), der sich als diffuser Nachschmerz äußert.



    Periphere Sensibilisierung

    Anpassung der Neuromatrix, wobei ein gleicher adäquater Reiz zu einer deutlicheren Wahrnehmung führt => mehr Schmerz => thermisch (Schmerzlinderung durch kühlen, da Inhibition der C-Fasern) => bei effektiven Läsionen führt bereits die 37° Körpertemperatur zur Reizung der Thermoceptoren => Ruheschmerz => mechanisch (Zuschaltung von „silent nociceptures“ - stille Noziceptoren) => mehr Rezeptoren => Reizsummation schneller erreicht => frühere/schnellere Wahrnehmung

    • Neurogene Entzündung: Nicht jeder Schmerzreiz wird letztlich effektiv wahrgenommen. Zum Beispiel können traumatische oder degenerative Sehnenabrisse (zu wenig Nocizeptoren => <5Hz) ohne Schmerz ablaufen (Reizsummation nicht erreicht[/b]. Nichts desto trotz wird vom Spinalganglion die Neurotransmitter zur chronischen Schmerzentstehung ausgeschüttet (Substanz-P und CGRP). => kein Sofortschmerz aber Nachschmerz
    • Zentrale Sensibilisierung: Bei zentralen Neuronen wird die Reizschwelle herabgesetzt und auch mechanische Reize benachbarter Strukturen werden (diffus) der gleichen effektiven Läsion zugeordnet => Ausbreitung der rezeptiven Felder => Allodynie (= erhöhte mechanische Empfindlichkeit außerhalb der Läsion) => ursprüngliche Läsion löst weitere entfernte Schmerzen aus (mechanische Therapie Kontraindiziert!)
    • Referred Pain: RP kann durch jegliche neural versorgte Strukturen ausgelöst werden (zb. Gelenke, Muskeln, Bursae, Haut, Periost, ..) - jedoch keine Nervenschädigung(!) => kein neuropathischer Schmerz proximale Strukturen > distale Strukturen tiefe Strukturen > oberflächliche Strukturen => nach distal im gleichen Dermatom ausstrahlender diffuser, brennender, langsam auftretender Schmerz
    • Projected Pain: PP ist ein durch Nervenläsionen entstehender, nicht an Dermatom-Grenzen haltender, auch nach proximal austrahlender und deutlich diffuserer Schmerz (im Dynatom verlaufend). => neuopathischer Schmerz
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