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Sternschnuppe27

Erythrozyten

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"Sludge"-Bildung gemeint mit Erythrozyten die sog. Geldrollenbildung durchführen aufgrund der geringen Strömungsgeschwindigkeit nicht mehr so durcheinander gewirbelt werden, fangen an sich einander anzunähern und verklumpen miteinander, fangen an Aggregate zu bilden, führt zu zähigerem Blut und Strömungswiderstand wird dadurch noch geringer, was wiederum zu noch mehr Viskosität des Blutes beiträgt und zu noch mehr Geldrollenbildung der Erythrozyten kommt was wiederum noch mehr die Strömungsgeschwindigkeit herabsetzt. Das Blut wird immer stärker schlammartig.
Dazu trägt weiter Komplementaktivierung bei -> das ist ein System was aus Proteinen besteht, wird durch Aktivierungskette am Ende ein Proteinaggregat gebildet was Entzündungsreaktionen befördert. Das eine Komplementaktivierung stattfindet liegt letztendlich an der geringen Strömungsgeschwindigkeit.
Bei gesunden Menschen strömen die Proteine durch gewisse Organe mit einer gewissen Strömungsrate. 
Ein Komplementprotein kann bei geringerer Strömungsgeschwindigkeit an der Wand andocken und kann dann zu einer Kette am Ende mit Bildung von Vasodilatatoren zünden.
Gerinnungsaktivierung gibt es auch noch dazu, als doppeltes Geschehen: GIC Coagulation deszerminierende Gerinnung, am Ende Fibrinbildung und dadurch wird noch mehr Strömungsgeschwindigkeit herabgesetzt, Viskosität des Blutes erhöht und arterielle Blutdruck erniedrigt. Gerinnungsfaktirenverlust = Verbrauchscoagulopathie (Gerinnungssystem in pathologischem Zustand) d.h. wenn der Patient blutet hat er zu wenig Gerinnungsfaktoren. Bildung von Mikrothromben an vielen Stellen ohne das es blutet und wenn der Patient blutet gibt es zu wenig Gerinnungsfaktoren das die Thromben nicht zu gehen. Therapie: Kausaltherapie durch Volumenzugabe durch Kochsalzlösung oder andere Isotone Lösung denn das Hauptproblem liegt an zu wenig venösem Rückstrom zum Herzen. 
Bei Kreislaufschock:
Schocklagerung Beine hoch, damit das Herz genug Volumen hat, nur bei einem der Schocktypen ungünstig nämlich bei kardiogenem Schock -> schlecht dann steigert man die Herzarbeit
stabile Seitenlage 
Blutung stoppen mit Knebelverband usw...
Hämoglobinkonzentration 150 gramm pro Liter Blut
Anämiegrenze kleiner als 120 gramm pro Liter

Erythropoetin: bei einer chronischer Niereninsuffizienz kommt es aufgrund des Fehlens von Erythropoetin zu Anämie

Eine glatte Gefäßmuskelzelle 
EDRF = aus dem Endothel stammender Relaxationsfaktor
Wenn im Blutgefäß Endothelzellen benachbart sind wäre es möglich das direkt am Lumen unter Umständen den glatten Gefäßmuskelzellen direkt Signale übermitteln für die Kontraktion oder für die Relaxation.
Trägerstoff Acetylcholin führt zu einer Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen und anschließend zu Dilatation.
Enzym mit am Ende -ase

bioassay= chemisch gespalteter Relaxationsfaktor
Endothel setzt hunderte von Substanzen frei
NO = Stickstoff, hat Einfluss auf ein Enzym abgekürzt GC. Dieses Enzym GC verarbeitet eine Substanz GTP, (fast identisch mit ATP) hier wird eingesetzt als Mutter für einen Signalstoff CGMP in der glatten Gefäßmuskelzellen über 2 Schritte die Relaxation einleitet  (Myosinköpchen werden gehemmt)
Von GTP werden zwei Phosphate abgetrennt.
Patient hat Sauerstoffmangel am Herzmuskel. Bei Mehrdurchblutung müssten vorher minderdurchblutenden Regionen mehr Sauerstoffversorgung bekommen. Dem ist nicht so, denn bei Koronararterien sieht es folgendermaßen aus.
Bei den Patienten mit Koronarsklerose Ursache ist dafür ein Kalk, ein Arteriosklerotischer Plaque hinter dem Sauerstoffgehalt niedriger ist als in der anderen Region. Bei einem Koronardilatator wird eine Dilatation auftreten. Problem nur Dilatation tritt da auf wo keine arteriosklerotischen Plaques liegen.
Koronardilatator wirkt überall dort wo kein Kalk ist, im Bereich der Plaques ändert sich es nicht, Im Plaque-Bereich kann sich die Gefäßwand nicht bewegen mit dem Resultat das zwar mehr Blut hindurchströmt als vorher, aber in dem Bereich gut abfließt die vorher sowieso schon gut versorgt war. Das ist sogenannter Stealphänomen=das Phänomen des Stehlens. Und dadurch wird noch weniger Blut in Mangelbereichen ankommen, Blut wird quasi umgeleitet und zwar so das dort Nekrosen entstehen können.

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  • Beiträge

    • Das Problem bei solchen Untersuchungen ist eigentlich immer das selbe: Man kann die Problematik im statischen Zustand nicht erkennen. Es ist ja wort-wörtlich eine bewegende Störung. Im Ruhezustand ist ja eine Besserung da. Darum sind diese Befunde für mich nur teilweise aussagekräftig. Abnützungen und Arthrosen sind ab einem gewissen Alter schon fast normal und sagt nichts aus, solange es sich nicht um eine aktivierte Arthrose handelt. Besser ist es, ergänzend dazu, manuelle Provokations-Tests mit Muskel/Gelenksfunktionen durchzuführen. Knochenzysten entstehen übrigens meist nach einer Kontusion (Unfall/Stoß/Schlag) und sind in der Regel harmlos! Außer es würde sich tatsächlich um eine Ganglionzyste handeln, die zwar selten am ISG anzutreffen ist, würde aber auf eine Gelenksinstabilität deuten und unter Umständen auf einen Nerv drücken. Lass das mal abklären... Außerdem: Einlagen sind nicht gleich Einlagen! https://www.youtube.com/watch?v=IxnzlM3nf_0  
    • Grüße ich hab das eher als Test gemacht um mir ein Bild von der Gefäßdurchblutung zu machen. Sind hin und wieder mal Hausaufgaben aber wirklich selten. Hast du speziell einen Patienten oder interessiert dich eher die Ausführung?   LG
    • Dankeschön und dankeschön! 😉👍   D.h. ich, bzw. mal wieder ein Ortho sollte meine Füße genauer unter die Lupe nehmen? Ich habe, ungeachtet dessen, dass meine Ph.Therapie noch nicht abgeschlossen ist, letzte Woche von meinem Physio eine Empfehlung bekommen, und zwar einen wohl sehr guten Neurochirurg in Aachen aufzusuchen. Er ist angeblich der Spezi schlechthin auf dem Gebiet 'Rücken-Hüfte-Knie-Fuß', ich glaube, ich warte diesen Termin ab, bevor ich wieder bei einem Ortho auftauche. Zu der Stenose- ich meine , erkennen kann das nur ein Doc anhand der Bilder, wie schlimm eingeengt der Kanal wirklich ist. Doch ich habe stellenweise, wenn's denn mal wieder irgendwas knackt da hinten, wie zuletzt im August, so heftige Schmerzen beim Gehen/Stehen, da sind max. paar Meter zu laufen und ich MUSS mich nach vorne beugen. Daher bin ich auch froh und gespannt, was der Neurochirurg auch dazu meint. Diese Zyste im Beckenknochen wurde übrigens im Februar mit einer Szintigraphie untersucht- ".. zeigt keine Größenprogredienz, keine pathologisch gesteigerte Osteoblastenaktivität im Zusammenhang mit dieser Formation".   Nochmals vielen Dank!

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